Як зберегти цукристість під тиском хвороб?
Автор: Олександр Соловйов, менеджер з технічної підтримки,
напрям «Фунгіциди на технічних культурах», компанія «Сингента»
Цукровий буряк посідає особливе місце серед технічних культур України як єдине вітчизняне джерело цукру — стратегічно важливого харчового продукту. На відміну від більшості польових культур, цукровий буряк — дворічна рослина. У перший рік він формує потужний коренеплід, у якому накопичується до 17–20 % цукрози. Ця біологічна особливість визначає специфіку агротехнології та системи захисту культури.
Історично Україна була одним із провідних світових виробників цукрових буряків та цукру. Проте за останні десятиліття площі під культурою суттєво скоротилися: з 1,6 млн га 1990 року до 180–220 тис. га в останні роки. Водночас завдяки впровадженню сучасних технологій і високопродуктивних гібридів середня урожайність коренеплодів зросла з 24 т/га до 45–50 т/га, що частково компенсує скорочення посівних площ.
Специфіка сучасного буряківництва — концентрація виробництва у порівняно невеликій кількості спеціалізованих господарств, розташованих переважно в зоні бурякосіяння: Вінницькій, Хмельницькій, Тернопільській, Рівненській, Полтавській областях. Така ситуація створює передумови для збільшення частки цукрових буряків у сівозміні цих господарств, що суперечить науково обґрунтованим нормам чергування культур і призводить до накопичення специфічних фітопатогенів.
Особливе занепокоєння викликає наростання шкодочинності церкоспорозу — найнебезпечнішої хвороби цукрових буряків. За сприятливих для розвитку патогену умов втрати цукру можуть сягати 30–40 %, а в окремих випадках 50 %. Уражені рослини формують нові листки замість відмерлих, витрачаючи на це накопичені в коренеплоді поживні речовини, що призводить до зниження цукристості.
Сучасні економічні реалії вимагають від виробників отримання максимальної продуктивності культури для забезпечення рентабельності виробництва. Враховуючи високу вартість насіннєвого матеріалу, засобів захисту рослин та інших складників технології, втрати від хвороб стають критичним чинником, який визначає економічну доцільність вирощування цукрових буряків. Це зумовлює необхідність впроваджувати ефективні системи захисту, здатні забезпечити надійний контроль комплексу хвороб протягом усього періоду вегетації культури.
Церкоспороз цукрових буряків: біологічні особливості та проблеми контролю захворювання
Cercospora beticola належить до найбільш агресивних і економічно значущих патогенів цукрових буряків. Життєвий цикл збудника тісно пов’язано з екологічними умовами середовища. Оптимальні для розвитку температура +25...27 °C та відносна вологість повітря понад 95 %. За таких умов відбувається активне проростання конідій і формування інфекційних структур. Важлива біологічна особливість патогена — здатність швидко формувати нові генерації: повний цикл від зараження до утворення нового спороношення може тривати лише 7–10 днів.
Патологічний процес починається з проростання конідій на поверхні листка. Гіфи гриба проникають через продихи або безпосередньо через епідерміс, використовуючи комплекс літичних ферментів. Особливість C. beticola — здатність синтезувати специфічні фітотоксини — церкоспорин і бетаколін, які викликають некроз рослинних тканин. Ці токсини порушують цілісність клітинних мембран, що призводить до витоку електролітів і загибелі клітин. Патоген також продукує пектолітичні ферменти, які руйнують клітинні стінки, полегшуючи колонізацію тканин.
Ураження листового апарату призводить до комплексу негативних наслідків. По-перше, зменшується фотосинтетична поверхня (рис. 1), що безпосередньо впливає на накопичення цукрів. По-друге, рослина витрачає чималу кількість енергії і поживних речовин на формування нових листків замість уражених. Це призводить до ремобілізації цукрів із коренеплоду та знижує його цукристість. Крім того, в уражених рослинах підвищується вміст розчинного азоту й інвертного цукру, що суттєво ускладнює процес цукроваріння і знижує вихід готової продукції.
Рис. 1. Розвиток церкоспорозу (Cercospora beticola) на цукровому буряку
Особливу проблему становить розвиток резистентності C. beticola до фунгіцидів групи стробілуринів (QoI-фунгіциди). Це пов’язано з особливостями механізму дії цих препаратів, які блокують один специфічний сайт у мітохондріальному ланцюзі перенесення електронів (комплекс III). Висока пластичність патогену, здатність формувати численні генерації протягом сезону та нераціональне застосування фунгіцидів призвели до швидкої селекції резистентних штамів через мутацію G143A в гені цитохрому b. Ця мутація забезпечує повну резистентність до всіх фунгіцидів групи стробілуринів.
Щоб запобігти дальшому розвитку резистентності, слід дотримуватися комплексної стратегії. Її ключові елементи:
Чергування фунгіцидів із різними механізмами дії
Використання комбінованих препаратів, які містять діючі речовини з різних хімічних груп
Дотримання рекомендованих норм витрати і кількості обробок
Проведення обробок профілактично або на ранніх стадіях розвитку хвороби
Впровадження інтегрованої системи захисту, яка охоплює агротехнічні й організаційно-господарські заходи
Особливу увагу слід приділяти моніторингу чутливості популяцій патогену до фунгіцидів і вчасному коригуванню систем захисту відповідно до отриманих результатів. Це дозволить зберегти ефективність наявних препаратів та забезпечити надійний контроль захворювання.
Рамуляріоз цукрових буряків: біологічні особливості й патогенез захворювання
Ramularia beticola — важливий патоген цукрових буряків, особливо в регіонах з помірним кліматом і достатнім зволоженням. Біологічні особливості збудника визначає його адаптація до прохолодніших умов порівняно з церкоспорозом. Оптимальна для розвитку патогена температура — це +15...20 °C при відносній вологості повітря понад 90 %. Характерна особливість — здатність до активного розвитку навіть при порівняно низьких температурах (від +8 °C), що зумовлює його поширення восени. Конідії гриба зберігають життєздатність довгий часу і можуть переноситися повітряними потоками на великі відстані.
Патологічний процес починається з проростання конідій на поверхні листка. На відміну від C. beticola, R. beticola проникає в рослинні тканини переважно через продихи. Після проникнення гриб колонізує міжклітинний простір, формуючи розгалужену систему гіф. Особливість патогенезу — здатність збудника продукувати комплекс целюлолітичних та пектолітичних ферментів, які руйнують клітинні стінки. Крім того, патоген синтезує специфічні метаболіти, що порушують процеси фотосинтезу й дихання в уражених клітинах.
Наслідки ураження рамуляріозом (рис. 2) мають комплексний характер. Руйнування хлоренхіми листків призводить до зниження інтенсивності фотосинтезу й порушення транспорту асимілятів. Характерне передчасне відмирання уражених листків, що стимулює рослину формувати нову листкову масу за рахунок мобілізації запасних речовин з коренеплоду. Це призводить не лише до зниження цукристості, а й до накопичення небілкових азотистих сполук, які негативно впливають на технологічні якості сировини. При сильному ураженні втрати цукру можуть сягати 15–20 %.
Рис. 2. Розвиток рамуляріозу (Ramularia beticola) на буряку цукровому
Особливу небезпеку становить здатність R. beticola розвиватися одночасно з іншими листковими патогенами, особливо з C. beticola, що призводить до синергічного ефекту й посилення шкодочинності обох захворювань. Таке явище трапляється нечасто через різні біологічні особливості, але при збігу умов і розвитку одразу комплексу хвороб спостерігається прискорене відмирання листового апарату і суттєвіше зниження продуктивності культури. Крім того, уражені рослини стають чутливішими до стресових чинників, зокрема до посухи й різких коливань температури.
Контроль рамуляріозу ускладнено здатністю патогена зберігатися на рослинних рештках і формувати стійкі структури, які забезпечують його виживання в міжсезонний період. Важлива риса — можливість розвитку захворювання при ширшому діапазоні температур порівняно з іншими листковими хворобами. Це вимагає особливої уваги до планування захисних заходів, особливо в осінній період вегетації цукрових буряків.
Борошниста роса цукрових буряків: біологічні особливості і патогенез захворювання
Erysiphe betae — облігатний паразит, що викликає борошнисту росу цукрових буряків. Біологічні особливості патогену — висока спеціалізація і здатність розвиватися в широкому діапазоні умов середовища. Оптимальні для розвитку — температура +20...25 °C і помірна вологість повітря (60–80 %). Важлива особливість — здатність гриба інфікувати рослини і розвиватися навіть при низькій відносній вологості повітря, що відрізняє його від більшості інших листкових патогенів цукрових буряків. Життєвий цикл збудника містить і безстатеве розмноження конідіями, і формування статевої стадії у вигляді клейстотеціїв.
Патологічний процес має специфічний характер, зумовлений біотрофною природою збудника. Після потрапляння конідій на поверхню листка вони проростають, утворюючи апресорії — спеціалізовані структури для проникнення в епідермальні клітини. На відміну від некротрофних патогенів, E. betae не вбиває клітини господаря, а формує гаусторії — спеціальні органи живлення, які проникають через клітинну стінку і вростають у клітинну мембрану. Через гаусторії відбувається активне поглинання поживних речовин з клітин рослини-господаря та секреція білків, які пригнічують захисні реакції рослини.
Наслідки ураження борошнистою росою проявляються в комплексному порушенні фізіологічних процесів рослини. Колонізація поверхні листків міцелієм гриба (рис. 3) призводить до зменшення надходження світла до фотосинтетичного апарату та порушення газообміну через продихи. Паразитична активність патогену викликає відтік асимілятів та інших поживних речовин з уражених тканин, що призводить до виснаження рослини. При сильному ураженні спостерігається передчасне відмирання листя, особливо в умовах водного стресу.
Вплив борошнистої роси на технологічні якості коренеплодів має складний характер. Порушення процесів фотосинтезу і відтік поживних речовин спричиняють зниження накопичення цукрів. Крім того, в уражених рослинах спостерігається підвищений вміст розчинних азотистих сполук та інших мелясоутворювальних речовин, що негативно впливає на процес цукроваріння. При ранньому й сильному ураженні втрати цукру можуть становити 10–15 %.
Рис. 3. Розвиток борошнистої роси (Erysiphe betae) на цукровому буряку
Особливу небезпеку становить здатність E. betae швидко поширюватися в посівах коштом повітряного перенесення конідій. За сприятливих умов патоген може формувати кілька генерацій протягом вегетаційного періоду, внаслідок чого наростає ступінь ураження. У міжсезонний період збудник зберігається у формі клейстотеціїв на рослинних рештках, а також може виживати на альтернативних рослинах-господарях з родини лободових.
Контроль захворювання ускладнюється здатністю патогена розвиватися за різних погодних умов і швидко формувати нові генерації. Крім того, біотрофна природа збудника потребує особливого підходу до вибору фунгіцидів, адже необхідно забезпечити їх високу системну активність для ефективного контролю вже сформованих колоній гриба.
Фомоз цукрових буряків: біологічні особливості і патогенез захворювання
Phoma betae — небезпечний патоген цукрових буряків, який уражує надземну частину рослин і коренеплоди. Біологічні особливості збудника: висока пластичність до умов середовища і здатністю довгий час зберігатися в ґрунті. Оптимальні умови для розвитку патогена: температура +18...22 °C і висока вологість повітря (понад 85 %). Важлива прикмета — здатність гриба розвиватися в широкому температурному діапазоні (від +5 до +30 °C), що забезпечує його активність протягом усього вегетаційного періоду. Життєвий цикл включає сапрофітну і паразитичну стадії, що підвищує його виживання в природних умовах.
Патологічний процес має комплексний характер і може починатися різними шляхами. При ураженні надземної частини інфекція часто починається із сім’ядольних листків, куди патоген потрапляє з інфікованого насіння. При ґрунтовій інфекції відбувається безпосереднє ураження коренеплодів через механічні пошкодження або природні отвори. P. betae продукує комплекс целюлолітичних і пектолітичних ферментів, які руйнують клітинні стінки, а також токсини, що порушують метаболізм рослинних клітин.
Рис. 4. Розвиток фомозу (Phoma betae) на цукровому буряку
Наслідки інфікування фомозом мають багатовекторний характер. При ураженні листового апарату спостерігається утворення некротичних плям, які поступово збільшуються і призводять до відмирання тканин. Особливо небезпечне ураження черешків листя, що може викликати їх надламування й загибель усієї листової пластини. При інфікуванні коренеплодів формуються характерні некрози, які можуть проникати глибоко в тканини. Це призводить не лише до прямих утрат урожаю, а й до суттєвого погіршення лежкості коренеплодів при зберіганні.
Вплив фомозу на технологічні якості цукрових буряків особливо шкідливий. Ураження судинної системи спричиняє порушення транспорту води і поживних речовин, що негативно впливає на накопичення цукрів. У зоні некрозів відбувається інтенсивний гідроліз сахарози та підвищується вміст розчинних азотистих сполук, які істотно ускладнюють процес цукроваріння. При сильному ураженні втрати цукру можуть перевищувати 20 %, особливо при тривалому зберіганні коренеплодів.
Особливу проблему становить здатність P. betae зберігатися в ґрунті на рослинних рештках протягом кількох років. Патоген також може виживати на насінні у вигляді міцелію, що забезпечує його поширення на нові території. Інфекція може передаватися за допомогою комах-шкідників та інших чинників, наслідком впливу яких є механічні пошкодження тканин.
Контроль фомозу ускладнено розмаїттям джерел інфекції та шляхів поширення патогену. Особливу увагу слід приділяти якості насіннєвого матеріалу та фітосанітарному стану ґрунту. Важливо також запобігати механічним пошкодженням коренеплодів під час вегетації і збирання врожаю, адже це основні ворота для проникнення інфекції.
Як зберегти цукристість під тиском хвороб?
Ефективна система фунгіцидного захисту цукрових буряків має базуватися на глибокому розумінні біології збудників та особливостей їхнього розвитку. Стратегія захисту повинна враховувати сезонну динаміку розвитку захворювань і забезпечувати превентивний контроль основних патогенів.
Перші фунгіцидні обробки (профілактичний етап):
Фаза: початок змикання рядків
Обґрунтування вибору д. р.: на початковому етапі вегетації, при перших фунгіцидних обробках, доцільно застосовувати комбінацію системних триазолів зі стробілуринами або дієвими SDHI, доповнюючи їх контактними мультисайтовими фунгіцидами. Така комбінація забезпечує профілактичний захист від раннього розвитку основних хвороб і створює надійний захисний бар’єр.
Основна мета:
Профілактичний захист від раннього розвитку церкоспорозу і рамуляріозу
Контроль первинної інфекції борошнистої роси
Пригнічення розвитку фомозу на ранніх стадіях
Фізіологічний вплив стробілуринів на рослину
Обробки в середині сезону (основний захисний етап):
Фаза: період активного росту листового апарату
Обґрунтування вибору д. р.: особливого значення набирає використання комбінованих препаратів, які містять діючі речовини з різних хімічних груп із різними ділянками впливу, наприклад SDHI і триазолів у поєднанні з морфолінами. Включення до бакових сумішей мультисайтових фунгіцидів дозволяє розширити спектр контрольованих патогенів і подовжити захисний період. При цьому важливо дотримуватися повних норм внесення системних і контактних компонентів для забезпечення надійного захисту та запобігання селекції резистентних штамів.
Обробки в кінці сезону (завершальний етап):
Фаза: період технічної стиглості
Обґрунтування вибору д. р.: на цьому етапі доцільно поєднувати системні триазоли й морфоліни для забезпечення лікувальної дії з контактними фунгіцидами, що мають пролонговану захисну дію. Така стратегія забезпечує не лише захист від пізніх інфекцій і стоп-ефект, а й покращує лежкість коренеплодів при зберіганні.
Загальні принципи побудови системи захисту:
Чергування препаратів з різним механізмом дії для запобігання резистентності
Врахування погодних умов і прогнозу розвитку захворювань
Дотримання оптимальних інтервалів між обробками (14–21 день)
Використання повних рекомендованих норм витрати препаратів
Забезпечення якісного покриття листової поверхні робочим розчином
Моніторинг фітосанітарного стану посівів для вчасного коригування системи захисту
Переваги й особливості застосування фунгіциду Спірале™ в системі захисту цукрових буряків
Фунгіцид Спірале™ представляє ефективне рішення для контролю комплексу хвороб цукрових буряків. Доцільність його застосування обґрунтовано низкою ключових переваг, які випливають з вмісту діючих речовин у цьому фунгіциді та біологічних особливостей основних патогенів культури і специфіки їх розвитку.
Спірале™ — це двокомпонентний фунгіцид, у складі якого 100 г/л дифеноконазолу та 375 г/л фенпропідину. Обидві діючі речовини — інгібітори біосинтезу стеролів, але вони належать до різних груп і інгібують різні ферменти, завдяки чому дифеноконазол і фенпропідин не є крос-резистентними.
Дифеноконазол забезпечує тривалу профілактичну дію в поєднанні з лікувальною й викорінювальною діями проти листкових грибкових патогенів — аскоміцетів, базидіоміцетів, дейтероміцетів — на багатьох культурах у всьому світі. Механізм дії дифеноконазолу полягає в інгібуванні деметилювання стеролів, що перешкоджає виробленню ергостеролу в клітинних мембранах, щоб зупинити розвиток грибів.
Фенпропідин — системний лікувально-захисний фунгіцид з групи піперидинів (морфолінів) для боротьби з листковими хворобами. Має високу активність проти борошнистої роси, видів іржі та низки інших збудників хвороб разом із церкоспорозом.
Фенпропідин — системна сполука зі швидким поглинанням і вираженою акропетальною транслокацією по ксилемі, що забезпечує хороший розподіл у тканинах рослин і захист від змивання. Фенпропідин зупиняє наявні інфекції (лікувальна активність) і запобігає виникненню нових інфекцій (захисна активність).
Таке поєднання, з одного боку, дозволяє отримати фунгіцид з високою ефективністю проти основних хвороб цукрового буряку з тривалою ефективністю, з другого боку, стати чи не ключовим стандартом для захисту цукрового буряку, особливо в умовах поширення стійких до стробілуринів рас церкоспорозу. Синергія двох д. р. виявляється в персистентності дифеноконазолу (діє повільно й довго) і швидкій лікувальній активності фенпропідину (швидкий стоп-ефект). Отже, Спірале™ забезпечує тривалу ефективність проти основних хвороб цукрового буряку: церкоспорозу, рамуляріозу, борошнистої роси та іржі. До того ж поєднання дифеноконазолу й фенпропідину дозволяє підвищити ефективність проникнення і поглинання рослиною обох д. р. та покращити їх ефективність.
Особливість розвитку основних хвороб цукрових буряків, зокрема церкоспорозу, борошнистої роси і рамуляріозу, полягає в їх послідовній появі протягом вегетації. Церкоспороз зазвичай проявляється в період змикання рядків, борошниста роса — при формуванні потужного листового апарату, а рамуляріоз — у другій половині вегетації. Спірале™ завдяки поєднанню двох діючих речовин з різними механізмами дії забезпечує надійний контроль цих захворювань у критичні періоди їхнього розвитку.
Застосування Спірале™ особливо доцільне в період активного наростання листового апарату цукрових буряків, коли існує загроза одночасного розвитку кількох хвороб. Препарат демонструє високу ефективність і при профілактичному застосуванні, і в разі обробок при перших ознаках захворювань. Можливість застосовувати його в різних системах захисту та сумісність з іншими препаратами підвищує гнучкість фунгіцидних програм.
Отже, фунгіцид Спірале™ — важливий інструмент у комплексній системі захисту цукрових буряків, що забезпечує ефективний контроль основних хвороб культури, сприяє реалізації антирезистентної стратегії та дозволяє оптимізувати фунгіцидні обробки протягом вегетаційного періоду. Його застосування — економічно обґрунтоване рішення для збереження потенціалу продуктивності посівів цукрових буряків.
Тож ми бажаємо вам чистого листя і прибуткових урожаїв з фунгіцидами компанії «Сингента»!
