Ефективний контроль хвороб ріпаку озимого в період цвітіння — дозрівання: нові можливості та рішення

Ріпак озимий — стратегічна експортно орієнтована культура й одне з ключових джерел валютних надходжень для аграрного сектора України. За прогнозами аналітиків, за підсумками 2025 маркетингового року очікується зростання експорту ріпаку до 3,2 млрд дол. США, що на 25 % може перевищити показники попереднього року. В структурі світового виробництва олійних культур, ріпак стабільно утримує третє місце після сої та пальмової олії, а його частка у світовому виробництві олій досягла 16,5 %.

Одним із основних факторів, що обмежують реалізацію генетичного потенціалу культури, є ураження посівів хворобами, особливо в критичний період цвітіння — формування насіння. За даними досліджень, втрати врожаю від комплексу хвороб можуть сягати 20–40 %, а в роки епіфітотій перевищувати 50 %.

Особливу небезпеку становлять такі захворювання, як склеротиніоз, альтернаріоз та фомоз, які не лише знижують урожайність, але й суттєво погіршують якість отриманого насіння. Кліматичні зміни, що спостерігаються останніми роками, призводять до трансформації патогенного комплексу та появи нових викликів у захисті культури.

Сучасні системи захисту ріпаку озимого потребують постійного вдосконалення та впровадження інноваційних рішень, які б забезпечували надійний контроль збудників хвороб та відповідали зростаючим вимогам щодо екологічної безпеки. Особливої актуальності набуває питання розробки ефективних стратегій захисту посівів у період цвітіння — формування насіння, коли рослини найбільш вразливі до ураження патогенами, а можливості проведення захисних заходів обмежені.

Біологічні особливості та шкодочинність основних хвороб ріпаку озимого

Результати фітопатологічного моніторингу посівів ріпаку озимого останніх років свідчать про наявність комплексу економічно значущих захворювань, що суттєво впливають на продуктивність культури. Домінуючими патогенами є склеротиніоз, фомоз, види альтернаріозу й низка інших небезпечних хвороб.

Склеротиніоз характеризується високим рівнем шкодочинності, що обумовлено здатністю патогену уражувати всі надземні органи рослини та формувати стійкі структури виживання — склероції, які зберігають життєздатність у ґрунті протягом 8–10 років. За сприятливих для розвитку хвороби умов втрати врожаю можуть сягати 25–60 %.

Патогенез склеротиніозу ріпаку — це складний багатоетапний процес, що супроводжується глибокими фізіолого-біохімічними змінами в тканинах рослини-господаря.

Первинне інфікування відбувається через опалі пелюстки, що створюють поживний субстрат для проростання аскоспор (рис. 1). На початковому етапі патоген виділяє комплекс целюлолітичних та пектолітичних ферментів, які руйнують клітинні стінки. Паралельно виділяється щавлева кислота, яка знижує pH тканин та підсилює здатність гриба до розкладання клітин. Зниження pH середовища має каскадний ефект: пригнічується активність захисних ферментів рослини, порушується цілісність клітинних мембран і проникність тканин.

Рис. 1. Первинне інфікування стебла склеротиніозом через опалі пелюстки.

Особливістю патогенезу є те, що гриб спочатку колонізує міжклітинний простір, створюючи розгалужену мережу гіф, і це ускладнює доступ фунгіцидів до патогену. Як наслідок, системні фунгіциди можуть мати обмежену ефективність через порушення судинного переміщення в ураженій тканині та зміну pH середовища, що впливає на стабільність діючих речовин.

Ці процеси створюють замкнене коло, де тканини втрачають здатність до транспортування води та поживних речовин, що додатково обмежує системний рух фунгіцидів.

На основі описаного механізму патогенезу найвищу ефективність проти склеротиніозу можуть забезпечувати такі групи фунгіцидних діючих речовин:

1. Інгібітори сукцинатдегідрогенази (SDHI). Виявляють високу активність завдяки блокуванню енергетичного метаболізму патогену, що особливо критично в умовах активної секреції ним гідролітичних ферментів та щавлевої кислоти.

2. Стробілурини. Ефективні через здатність інгібувати мітохондріальне дихання і пригнічувати проростання аскоспор на поверхні рослинних тканин, що важливо для превентивного контролю.

3. Інгібітори синтезу стеролів (триазоли). Порушують цілісність клітинних мембран патогену. Їхня ефективність обумовлена здатністю проникати у міцелій на ранніх стадіях колонізації міжклітинного простору, на пізніх фазах їх ефективність буде обмеженою через описані вище особливості патогенезу склеротиніозу.

Тож ефективний контроль склеротиніозу потребує:

1. Превентивного застосування фунгіцидів до початку колонізації тканин.

2. Використання препаратів з різними механізмами транслокації.

3. Комбінування діючих речовин з різним рН-профілем активності.

4. Врахування фізіологічного стану і фази розвитку культури при виборі термінів обробки.

Для обмеження поширення склеротиніозу критичним є період середини цвітіння (BBCH 63–65), особливо за температури 15–20 °C та відносної вологості повітря понад 80 %. В підсумку хімічний захист у цей період має передбачати профілактичне внесення фунгіцидів із вираженими захисними властивостями. Обробку проводять за початку опадання перших пелюсток.

Збудники альтернаріозу (A. brassicae, A. brassicicola) характеризуються високою пластичністю і здатністю до швидкого поширення в агроценозі. Патогени активно розвиваються при температурі 18–30 °C з оптимумом 23–25 °C. Ураження рослин призводить до передчасного розтріскування стручків та осипання насіння, що обумовлює втрати врожаю на рівні 20–40 %.

Первинне інфікування починається з проростання конідій на поверхні рослинних тканин. Патоген продукує специфічні токсини (деструксини, тентоксин та альтернарієву кислоту), які порушують цілісність клітинних мембран і пригнічують фотосинтетичну активність хлоропластів. Це призводить до некротизації тканин і формування характерних плям.

Біохімічні зміни в уражених тканинах включають порушення осмотичного балансу клітин, дезорганізацію мембранних структур, зниження вмісту хлорофілу.

На основі описаного механізму патогенезу найбільш ефективними проти альтернаріозу будуть такі групи фунгіцидних діючих речовин:

1. Стробілурини. Демонструють високу ефективність завдяки здатності блокувати проростання конідій на початкових етапах інфікування. Їхня спорідненість із восковим шаром забезпечує формування захисного бар'єру на поверхні рослини, запобігаючи первинному інфікуванню.

2. SDHI (інгібітори сукцинатдегідрогенази). Виявляють високу активність завдяки блокуванню енергетичного метаболізму гриба на ранніх стадіях колонізації тканин, до формування некротичних зон.

3. Триазоли. Відіграють також важливу роль у контролі альтернаріозу, причому їхня ефективність має певні особливості, зокрема, можливість зупиняти розвиток патогену на ранніх стадіях колонізації тканин, тобто забезпечувати лікувальну дію.

Для обмеження поширення альтернаріозу стручків критичним є період завершення цвітіння — наливу насіння, до того ж акцент має бути саме на захисті стручків, як основного органу рослини, що уражується. В підсумку хімічний захист у цей період має передбачати профілактичне внесення комбінованих фунгіцидів, що поєднують захисні та лікувальні властивості. 

Серед інших економічно значущих захворювань ріпаку озимого важливе місце посідає фомоз. Патоген здатен уражувати рослини протягом усього вегетаційного періоду, але пік розвитку хвороби припадає на фази бутонізації — цвітіння (рис. 2). За даними багаторічних досліджень, втрати врожаю при сильному ураженні можуть сягати 30–50 %. 

Для захисту від фомозу ключовими є осінній період та рання весна (BBCH 16–39), оскільки вчасно проведені заходи захисту в цей час визначатимуть інтенсивність розвитку патогену надалі. Тому слід приділяти більше уваги фунгіцидним властивостям морфорегуляторів-фунгіцидів, оскільки саме ця група препаратів найчастіше застосовується у вказаний період.

Рис. 2. Ураження рослин ріпаку озимого фомозом у період цвітіння.

Борошниста роса набуває особливого значення в умовах Степу / Лісостепу України. Патоген призводить до порушення фотосинтетичної активності рослин і зниження врожайності на 15–25 %. Механізм ураження рослин ріпаку борошнистою росою має характерні особливості, що визначають специфіку захисту культури.

Патогенез починається з проростання конідій на поверхні епідермісу. На відміну від багатьох інших патогенів, збудник борошнистої роси не потребує великої кількості краплинної вологи для проростання. Гаусторії проникають безпосередньо через кутикулу й епідерміс, формуючи спеціалізовані структури живлення в епідермальних клітинах. При цьому не відбувається глибокого проникнення в мезофіл.

Ураження призводить до низки фізіолого-біохімічних змін у рослині, як от посилення транспірації, зниження фотосинтетичної активності внаслідок формування білого нальоту міцелію, перерозподіл асимілятів на користь патогену.

Особливості патогенезу так впливають на ефективність фунгіцидів:

• Поверхневий розвиток міцелію робить патоген вразливим до контактних препаратів (сірки)

• Формування гаусторій в епідермісі вимагає наявності системної активності фунгіцидів для всебічного контролю

З огляду на поверхневий характер розвитку борошнистої роси першочергові чинники ефективності фунгіцидів такі:

1. Здатність формувати захисний шар на поверхні.

2. Проникнення в епідерміс до місць формування гаусторій.

3. Стійкість до змивання.

4. Рівномірність розподілу у восковому шарі.

Незважаючи на те, що борошниста роса починає уражувати посіви ще в осінній період, найбільшої шкоди вона завдає під час завершення цвітіння — наливу насіння (рис. 3), оскільки в цей період через значну вегетативну масу в посівах формується специфічний мікроклімат, а саме відсутність провітрювання та підвищена вологість повітря, що і є оптимальним для розвитку цієї хвороби. Саме в цей час важливо попередити спалах борошнистої роси шляхом вчасного застосування дієвих фунгіцидів.

Рис. 3. Початок інтенсивного розвитку борошнистої роси в період цвітіння — формування насіння.

Ефективний контроль хвороб ріпаку озимого базується на комплексному підході з урахуванням біологічних особливостей патогенів та фенології культури. Моніторинг посівів необхідно розпочинати з ранньовесняного періоду (BBCH 30–39), коли відбувається активізація збудників, що перезимували, та поетапного застосування фунгіцидів для комплексного захисту від описаних вище хвороб у періоди видовження стебла та цвітіння — наливу насіння.

Інноваційні рішення в захисті ріпаку

Сучасні дослідження в галузі хімічного захисту рослин призвели до створення інноваційної молекули Адепідин^®, яку сміливо можна відносити до нового покоління інгібіторів сукцинатдегідрогенази (SDHI). Загалом хімічна структура SDHI фунгіцидів містить три частини: ядро гетероциклічної кислоти, гідрофобний бічний фрагмент та амідний лінкер. Як правило, структурна оптимізація ядра гетероциклічної кислоти та гідрофобного бічного фрагмента були основними напрямами розробки нових SDHI фунгіцидів. Що стосується амідного лінкера, то збільшення його довжини і заміна на атом N стали альтернативною стратегією для розробки нових SDHI фунгіцидів. Першим та успішним прикладом був саме Адепідин^®, де вперше було введено метоксигрупу до атома N амідного лінкера й збільшено його довжину за допомогою етилу, завдяки чому ця молекула відноситься до нової хімічної підгрупи в межах SDHI фунгіцидів, та, що найголовніше, шляхом таких змін отримано унікальні й цінні властивості, які раніше були непритаманні SDHI фунгіцидам. На відміну від інших представників групи SDHI, таких як біксафен чи боскалід, модифікована структура бічного ланцюга Адепідин^® дозволяє молекулі ефективніше проникати в мітохондрії клітин патогенів та блокувати процес клітинного дихання і, як результат, забезпечувати стабільну й тривалу дію проти широкого переліку збудників хвороб. 

Фунгіцид Міравіс^® Макс, створений на основі Адепідину^®, представляє собою інноваційну трикомпонентну комбінацію, що, крім вказаної речовини, також містить дифеноконазол і азоксистробін. 

Дифеноконазол відіграє ключову роль у забезпеченні лікувальної дії. На відміну від інших триазолів, він характеризується повільнішим, але більш рівномірним переміщенням у тканинах рослини. Така особливість зумовлена специфічною молекулярною структурою, що забезпечує поступове вивільнення діючої речовини, а отже, й тривалішу дію.

В комбінації з системними властивостями дифеноконазолу та пролонгованим захистом Адепідину^® азоксистробін забезпечує комплексний захист ріпаку від основних збудників хвороб. Азоксистробін, як представник класу стробілуринів, блокує мітохондріальне дихання патогенів, що доповнює дію Адепідину^®. Така подвійна дія на дихальний ланцюг патогенів справляє сильний фунгіцидний ефект і знижує ризик розвитку резистентності.

В підсумку Міравіс^® Макс забезпечує високу ефективність проти ключових хвороб ріпаку озимого, включно з листковими плямистостями, як от альтернаріоз і фомоз, з чим можуть виникати проблеми у «заточених» на контроль білої гнилі інших SDHI фунгіцидів. До того ж Міравіс^® Макс досить ефективний у пригніченні склеротиніозу. Тестування in vitro показали співставну або вищу ефективність проти білої гнилі в порівнянні з такими ключовими стандартами, як боскалід чи флуопірам, але, починаючи з концентрацій значно нижчих, аніж у вказаних стандартів.

І звісно, тривалість захисту є важливим аргументом на користь Міравіс^® Макс, що важливо для збереження вегетативної маси на пізніх етапах вегетації, адже від її роботи залежить накопичення пластичних речовин, а отже, і врожай.